Benfotiamine 67

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La deficiencia de tiamina y la diabetes deficiencia de tiamina y la diabetes por Jeffrey Dach MD El cambio del paradigma Izquierda Image: Bujía de la Vida, que representa el papel de tiamina en la producción de energía celular, cortesía de Wikimedia Commons. Stuart farmacéutico Lindsey Comes Clean Stuart Lindsey es un farmacéutico con algunas observaciones sobre el tratamiento farmacológico diabética escrito en un artículo publicado en mayo 2012. (1A) Durante muchos años, Stuart logrado una farmacia de barrio observando sus clientes diabéticos fielmente tomando medicamentos para la diabetes, pero tenían poca mejoría en la salud: Aquí hay una cita de su artículo: Cuando el propio Stuart Lindsey desarrollado la diabetes, la presentación de la neuropatía tan doloroso en su pies, que comenzaron a investigar la diabetes, en un intento de auto-interés para comprender y curar sus síntomas. Si bien la investigación, Stuart descubrió un documento de 2005 por el Dr. Thornalley detalla cómo muchos de los síntomas de la diabetes se deben a la deficiencia de tiamina (vitamina B1). (7) El aumento de la excreción renal de Tiamina La tiamina (B1) los niveles son más bajos en los diabéticos, en parte porque las causas elevados de azúcar en sangre aumentaron la excreción de tiamina por el riñón a una velocidad de veinticinco veces superior a la normal. (1,2) Ello conduce a una deficiencia aguda de tiamina, también llamada beriberi. (1C) Además, otras vitaminas del complejo B, vitamina C y vitamina D también pueden ser beneficial.1B deficiencia de tiamina no en la pantalla del radar Stuart Lindsey razonó que la mayoría de los síntomas de la diabetes tipo 2, la neuropatía, daño renal, retinopatía ( daños en los ojos), y, finalmente, la insuficiencia cardíaca son de deficiencia de tiamina (beriberi agudo) (1A) (1C) beriberi se piensa que es poco común en los EE. UU. y el mundo occidental y meramente de interés histórico. Después de todo, cajas de cereal en el supermercado están fortificados con vitaminas del complejo B para prevenir el beriberi y la pelagra (deficiencia de niacina). En su mayor parte, la deficiencia de tiamina en la diabetes no está aún en la pantalla del radar para médicos convencionales. Y así debe ser. Programa de vitamina stuarts Cuando Stuart Lindsey fue diagnosticado con diabetes tipo II, su médico le coloca en el estándar diabética drogas, las estatinas, metformina y exenatide, todos los cuales se negó a tomar. En cambio, basado en la teoría de la Dra Thornalleys de la diabetes como una deficiencia de tiamina aguda, Stuart Lindsey comenzó un régimen de suplementos de vitaminas y minerales. Esta es la lista de los suplementos recomendados: también por otros: Metformiin es un buen fármaco. Estoy de acuerdo con Stuart Lindsey, y debería ser la primera línea de tratamiento para el azúcar en sangre elevado. La metformina tiene muchos beneficios para la salud descritos en mi artículo anterior. Por lo tanto, creo que fue un error de Stuart, o cualquier diabético, para el caso, de retener metformina. Neuropatía Diabética curado con vitaminas. Al iniciar su régimen de vitaminas, Stuart Lindsey informó la neuropatía dolorosa en sus pies se calmó bastante rapidez, dentro de una semana. El entumecimiento y sensaciones de una en los pies habían desaparecido después de tres semanas. Se dio cuenta de si dejara de las vitaminas de los síntomas volvieron. La tiamina se encuentra en el tejido nervioso tiamina modula la transmisión del impulso nervioso, por lo tanto, su utilidad en la neuropatía y dolor nervio síndromes. (4) La tiamina es un componente integral de las membranas sinápticas en el cerebro y el tejido neural. (LINK) (enlace) (enlace) Los diabéticos tienen deficiencia de tiamina En 1987, el Dr. Saito de Japón mide los niveles de tiamina en sangre en los diabéticos y encontró deficiencia de tiamina. Nivel medio de tiamina en sangre en los diabéticos 46 era sólo 47 ng / ml, ligeramente por debajo del 50 ng / ml límite inferior de la normalidad. (2) En 2007, el Dr. Thornalley desde el Reino Unido encontró que los niveles plasmáticos de tiamina en los diabéticos eran sólo una cuarta parte del de controles normales. (1) la suplementación de tiamina ayuda a control de azúcar en la sangre en los diabéticos en un modelo animal de diabetes, ratones diabéticos tratados con tiamina había azúcar en la sangre reducido a 111 ng / dl en comparación 132 ng / dl en los controles diabéticos (3). Esto indicó que la tiamina fue útil en el control de azúcar en la sangre. Me gustaría añadir aquí que la metformina es un fármaco muy beneficioso y útil que debe no debe ser retenido de los diabéticos con alto nivel de azúcar. La tiamina evita complicaciones de la diabetes Bioquímica de la tiamina y la utilización de la glucosa Un informe de 2008 por el Dr. Beltarno de Turín Italia, publicado en Acta Diabetol, explica los efectos de tiamina en el metabolismo de la glucosa intracelular, y la prevención de las complicaciones diabéticas. (4) Dr. Beltarno explica que la tiamina (vitamina B1) es un cofactor esencial en la mayoría de los organismos necesarios para el metabolismo de la glucosa intracelular. Dr. Beltarno escribe: Algunos Bioquímica Boring para profesionales sanitarios Si usted no es una persona técnica, es posible que desee omitir esta sección. Tiamina actúa como una coenzima para la enzima transcetolasa (TK) que desplaza el exceso de fructosa-6-fosfato y glycerhaldeyde-3-fosfato a partir de la glucólisis en la derivación de pentosa-fosfato. eliminando de este modo estos metabolitos potencialmente perjudiciales de la célula. Una excelente descripción de esta vía se puede encontrar aquí. La tiamina es un cofactor para dos enzimas importantes, el complejo piruvato deshidrogenasa (PDC) y enzimas alfa-cetoglutarato deshidrogenasa (AKGD) que son fundamentales para el metabolismo de la glucosa intracelular. (4) La primera enzima, el PDC convierte el piruvato en acetil CoA que luego puede ser utilizado por el ciclo de ácido cítrico (ciclo de Krebs) para que la energía en una reacción de oxidación que se quema de carbono a dióxido de carbono (CO2). Por cierto, Co-enzima-A es también un co-factor para la enzima PDC. La segunda enzima reside en la mitocondria, que se llama el alfa-cetoglutarato-deshidrogenasa complejo (AKGD). La enzima AKGD es un paso clave y limitante de la velocidad del ciclo de Krebs del ácido cítrico (ácido tricarboxílico). Una excelente descripción de la enzima AKDG se puede encontrar aquí. Para aquellos que olvidaron su bioquímica escuela de medicina, una excelente descripción del ciclo del ácido cítrico se puede encontrar aquí. Otra buena explicación del ciclo del ácido cítrico aquí. La tiamina Invierte complicaciones renales de la diabetes (5) la administración de suplementos de tiamina impedido el desarrollo de las primeras etapas de la nefropatía en ratas diabéticas y aparece invertida de aumento de la excreción urinaria de albúmina en pacientes con diabetes tipo 2 y microalbuminuria en dos ensayos clínicos recientes. (5) A 2.009 clínico doble ciego Trial de altas dosis de tiamina en un estudio de 2009 publicado en Diabetología por el Dr. Rabbani de Warwick Medical Center, 300 mg de tiamina por día en los pacientes diabéticos produce regresión de la microalbuminuria (enfermedad renal temprana diabética). Este fue un estudio piloto de 40 pacientes con diabetes tipo 2 durante 12 semanas (6). Un estudio posterior de los Países Bajos utilizando Benfotiamine, una forma soluble en lípidos de la tiamina, no encontró ninguna mejora en la proteinuria, a pesar de los niveles de tiamina en sangre más altos. (6A) los niveles de tiamina en sangre total en 40 pacientes aumentó de 126 (línea de base) a 300 nmol / L después de 12 semanas de Benfotiamine. (6A) artículos de revisión sobre Tiamina la prevención de complicaciones de la diabetes Un excelente artículo de revisión por el Dr. páginas fue publicado en la edición de 2011 de la revista International Journal of Clinical Practice, titulado. DR página escribe: Un artículo de revisión a partir de 2012 en el Diario de Medicina Clínica del Dr. Luong (9) analiza los mecanismos por los que la tiamina evita las complicaciones de la diabetes. Él escribe: (9) Se usa para tratar el colesterol tiamina y los triglicéridos elevados de tiamina diabetes impide aumentos en la diabetes inducida por el colesterol y triglicéridos en plasma en un modelo animal (12,13), la terapia de dosis alta de tiamina contrarresta la fibrosis cardíaca inducida por la diabetes en el mismo modelo animal . (14) Imagen de tiamina acelera la curación de las úlceras diabéticas Izquierda: Los cambios típicos de pie diabético y dedos de los pies causadas por la neuropatía sensorial combinado y las enfermedades vasculares de la diabetes. Cortesía de Wikimedia Commons. Un estudio realizado por el Dr. Gadau en Italia publicado en Diabetología en 2006 utilizando ratones diabéticos mostraron que una forma soluble en lípidos de la tiamina llamada Benfotiamine acelera la cicatrización de las heridas diabéticas (imagen izquierda) producidos por la isquemia de las extremidades posteriores. (15) Los autores encontraron que los animales tratados tiamina habían mejorado el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos y la reducción de la muerte celular en las áreas isquémicas. EPC reducidas son las células madre que se curan las paredes de los vasos y ayudan a formar la formación de vasos colaterales en los tejidos de cicatrización. (15) Más de Benfotiamine Benfotiamine (tiamina) previene la retinopatía diabética (16), polineuropatía (17), y puesto que es soluble en lípidos y altamente absorbible, puede ser el más eficaz de compuestos de tiamina. Benfotiamine produce efectos beneficiosos sobre la salud general de los nervios, ciática, neuropatía, retinopatía, nefropatía, polineuropatía, neuropatía periférica (PN), herpes zoster, herpes zoster, la salud vascular para los diabéticos y no diabéticos por igual. (18) (19) medicamentos para la diabetes: Más no siempre es mejor. El ensayo ACCORD fue ideado para poner a prueba la teoría de que la reducción de azúcar en la sangre y en los diabéticos HgbA1c a niveles casi normales disminuiría la incidencia de las enfermedades cardiovasculares. (1E) Sin embargo, se encontraron exactamente lo contrario. El amplio estudio de los NIH diabetes, ACCORD. se detuvo prematuramente debido a una mayor mortalidad en los grupos de azúcar en la sangre, (el grupo de tratamiento intensivo), como se informó en un artículo del New York Times por Gina Kolata. Este conmocionado y sorprendieron a la comunidad médica, ya que siempre se ha creído que el azúcar de cerca o de sangre tuvo los mejores resultados clínicos para la diabetes. Esto fue demostrado equivocado. Dr. RW Donnell llega a la conclusión del estudio ACCORD: 1) el control intensivo de la glucemia en la diabetes tipo dos no impide que la enfermedad vascular. 2) medicamentos para la diabetes, incluyendo la insulina, tienen el potencial de daño macrovascular. El estudio ACCORD no se dio por tiamina a los pacientes diabéticos Por qué ocurrió esto la respuesta es obvia. El uso de altas dosis de insulina para conducir azúcar en la sangre en las células deficientes en tiamina puede ser perjudicial. Las células se bombean completa de la glucosa que no pueden metabolizar a causa de la deficiencia de tiamina. En cambio, la glucosa se desvía hasta la creación de vías alternas metabolitos dañinos y perjudiciales, que causa la enfermedad vascular acelerados. Conclusión pruebas abrumadoras de que se enseña en la escuela de medicina que la diabetes fue causada por cualquiera de una producción inadecuada de insulina (Tipo I) o insensibilidad a la insulina (diabetes tipo II). Esta no es la historia completa, y un cambio de paradigma se ha producido en el pensamiento sobre el mecanismo subyacente de la diabetes. La investigación actual revela que la diabetes es un estado de deficiencia de tiamina. que es la causa primaria de las complicaciones diabéticas. La evidencia es abrumadora ya que el tratamiento del paciente diabético debe incluir la administración de suplementos de tiamina, preferentemente en forma de Benfotiamine que es barato, fácilmente disponible, y no tiene efectos adversos. Comprar Benfotiamine, haga clic en el enlace: Artículos con interés relacionadas: Enlaces y Referencias 2007 Plasma tiamina baja en diabéticos alta prevalencia de la baja concentración plasmática de tiamina en la diabetes vinculada a un marcador de enfermedad vascular PJ Thornalley, correspondiente author1,2 R. Babaei-Jadidi , 1 H. al Ali, 1 N. Rabbani, 1,2 A. Antonysunil, J. Larkin 1,2, 1,2 A. Ahmed, 3 G. Rayman, 4 y CW Bodmer supervisar el grado de tiamina en los pacientes del estudio y los grupos de voluntarios normales, nos pareció que la concentración plasmática de tiamina se redujo 76 y 75 en el tipo 1 y pacientes diabéticos tipo 2, respectivamente. La concentración plasmática de tiamina (media ± DE) fue: voluntarios normales 64,1 12,0 nmol / l, la diabetes tipo 1 15,3 9,6 nmol / l diabetes tipo 2 16,3 11,5 nmol / l, (1A) http://orthomolecular. org/resources/omns /v08n19.shtml Medicina ortomolecular News Service 28 de mayo de 2012 La sustitución de vitaminas y suplementos para los productos farmacéuticos en la diabetes tipo 2 La opinión de Stuart Lindsey, Farmacia (1C) http://www. ncbi. nlm. nih. gov/pmc/articles/ PMC2889456 / Med Hist. 2010 Julio 54 (3): 295314. India británica y el problema del beriberi, 17981942 David Arnold, BA, DPhil, Departamento de Historia, Universidad de Warwick, Coventry 1D) http://www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed / 15953811 Mol Neurobiol. 200531 (1-3): 43-63. El complejo alfa-cetoglutarato-deshidrogenasa: un mediador entre las mitocondrias y el estrés oxidativo en la neurodegeneración. Gibson GE, Blass JP, Beal MF, Bunik V. Departamento de Neurología y Neurociencia Fuente, Weill Medical College de la Universidad de Cornell, Nueva York, NY, EE. UU.. Daños Resumen del estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial ocurren al mismo tiempo en muchas enfermedades neurodegenerativas comunes. Las enzimas que forman el complejo mitocondrial-alfa ketoglutarate - deshidrogenasa (KGDHC), una clave y podría decirse que el sistema enzimático limitante de la velocidad del ciclo del ácido tricarboxílico, pueden mediar en la interacción de estos procesos. KGDHC actividad se reduce en numerosas enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la edad y se ve disminuida por el estrés oxidativo. En la enfermedad de Alzheimer (EA), la reducción se correlaciona altamente con el rendimiento mental disminuida. Por lo tanto, la investigación se ha centrado en los mecanismos por los que seleccione oxidantes reducen KGDHC y las consecuencias de tal reducción. Disminución KGDHC en las células está asociado con la apoptosis, sin cambios en el potencial de membrana mitocondrial. Los estudios de mitocondrias aisladas y de modelos animales sugieren que una reducción en KGDHC puede predisponer a los daños por otras toxinas que promueven la neurodegeneración. La disminución del metabolismo oxidativo puede ser plausible ligado a las características patológicas de las enfermedades neurodegenerativas (por ejemplo, reducción de la función mental, las placas y ovillos en AD). Por lo tanto, las reducciones en KGDHC podrían ser central para la fisiopatología de estas enfermedades. Los estudios de proteínas, células, modelos animales y seres humanos sugieren que los tratamientos para disminuir, o de derivación, la reducción en KGDHC podrían ser beneficiosos en los trastornos neurodegenerativos relacionados con la edad. 1E) http://www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/17599422 Am J Cardiol. 2007 Jun 1899 (12A): 21i-33i. Epub 2007 abril 16. Acción para Controlar el Riesgo Cardiovascular en la Diabetes (ACCORD) ensayo: diseño y métodos. ACCORD Grupo de Estudio, Buse JB, Bigger JT, Byington RP, Cooper LS, Cushman WC, Friedewald WT, Genuth S, Gerstein HC, Ginsberg HN, Goff DC Jr, Grimm RH Jr, Margolis KL, Probstfield JL, Simons-Morton DG, Sullivan MD. Fuente División de Endocrinología, Departamento de Medicina, Universidad de Carolina del Norte Facultad de Medicina, Chapel Hill, NC 27599-7172, EE. UU.. Resumen La mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 desarrollan la enfermedad cardiovascular (ECV), con una pérdida sustancial de la esperanza de vida. No fatal enfermedad cardiovascular contribuye en gran medida a los costes sanitarios en exceso y la disminución de la calidad de vida en pacientes con diabetes. La epidemia actual de obesidad ha aumentado las expectativas de que las enfermedades cardiovasculares asociadas a la diabetes tipo 2 se convertirá en un reto aún mayor de salud pública. A pesar de la importancia de este problema de salud, hay una falta de datos definitivos sobre los efectos del control intensivo de la glucemia y otros factores de riesgo de ECV en las tasas de eventos de ECV en pacientes con diabetes tipo 2. La acción para el Control del Riesgo Cardiovascular en la Diabetes (ACCORD) ensayo es un estudio aleatorizado, multicéntrico, doble factorial 2 x 2 estudio de diseño que implica 10.251 participantes de mediana edad y mayores con diabetes tipo 2 que están en alto riesgo de eventos cardiovasculares a causa de CVD existente o factores de riesgo adicionales. ACCORD está poniendo a prueba los efectos de 3 estrategias de tratamiento médico para reducir las enfermedades cardiovasculares morbilidad y mortalidad. Todos los participantes están en el ensayo de la glucemia, que está poniendo a prueba la hipótesis de que una estrategia terapéutica que se dirige a un nivel de hemoglobina glicosilada (HbA1c) de 6,0 reducirá la tasa de eventos cardiovasculares más que una estrategia que se dirige a un nivel de HbA1c de 7,0 a 7,9. El juicio de lípidos incluye 5.518 de los participantes, que recibieron o fenofibrato o placebo de forma doble ciego para probar la hipótesis de que, en el contexto de un buen control de la glucemia, una estrategia terapéutica que utiliza un fibrato para aumentar el colesterol de lipoproteínas de alta densidad y reducir los niveles de triglicéridos junto con una coenzima 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa (estatinas) para bajar el colesterol de lipoproteínas de baja densidad se reducirá la tasa de eventos cardiovasculares en comparación con una estrategia que utiliza una estatina más un placebo. El ensayo de presión arterial tiene los 4.733 participantes restantes y pone a prueba la hipótesis de que una estrategia terapéutica que se dirige a una presión arterial sistólica de 140 mm Hg. La medida de resultado primaria para las 3 preguntas de investigación es la primera ocurrencia de un evento importante ECV, infarto de miocardio no fatal en concreto, accidente cerebrovascular no mortal o muerte cardiovascular. Tras la finalización prevista de seguimiento de los participantes en el año 2009, el estudio ACCORD debe documentar por primera vez los beneficios y riesgos del control intensivo de la glucosa, el control intensivo de la presión arterial, y la combinación de fibratos y las estatinas en el manejo de los lípidos en sangre en alto Los pacientes de riesgo con diabetes tipo 2. tiamina en la sangre es más baja en diabéticos J ​​Nutr Sci Vitaminol (Tokio). 1987 DEC33 (6): 421-30. los niveles de tiamina en la sangre en pacientes ambulatorios con diabetes mellitus. Saito N, Kimura M, Kuchiba A, Itokawa Y. Departamento de Geriatría Fuente, Universidad de Medicina de Kochi, Japón. En 46 pacientes ambulatorios con diabetes que consta de 20 hombres y 26 mujeres que no recibieron tratamiento con tiamina, el nivel de tiamina en la sangre era de 46,9 / - 28,5 ng / ml (media / - SD) y sólo el 23,9 de los casos tenía un valor de más que el límite inferior normal, (50 ng / ml). actividad de transcetolasa eritrocitaria era 443,8 / - 107,7 microgramos / ml / h, y sólo el 20,9 tenía un valor de más que el límite inferior normal (50 microgramos / ml / h), y el efecto de eritrocitos TPP fue 16,6 / - 13,2. Además, existía una correlación positiva significativa (r 0,97) entre el nivel de actividad de tiamina sangre y transcetolasa de eritrocitos, y una correlación inversa significativa (r -0,525, -0,576 r) entre el nivel de tiamina en la sangre y / o actividad de transcetolasa de eritrocitos y los eritrocitos TPP efecto. En 24 pacientes ambulatorios con diabetes que consta de 14 hombres y 10 mujeres recibieron el tratamiento de tiamina, el nivel de tiamina en la sangre era de 96,5 / - 44,5 ng / ml / h excluyendo un caso (621,7 ng / ml), y era más alto que el límite inferior normal en los 83 de todos los casos. actividad de transcetolasa eritrocitaria era 513.9 / - 133,4 microgramos / ml / h, y que era más alto que el límite inferior normal en el 58,3. Eritrocitos efecto TPP fue 5,84 / - 8,39. También había una correlación positiva significativa (r 0,663) entre el nivel de tiamina en la sangre y la actividad transcetolasa eritrocitaria, y una correlación inversa significativa (r 0.0668, R 0,834) entre el nivel sanguíneo de tiamina y / o actividad de transcetolasa eritrocitaria y efecto TPP eritrocitos. nivel de tiamina en la sangre y la actividad transcetolasa eritrocitaria fueron significativamente mayores en los pacientes ambulatorios con diabetes dado que el tratamiento de tiamina en pacientes ambulatorios con diabetes que no recibieron tratamiento con tiamina, mientras que el efecto de eritrocitos TPP fue significativamente menor en los pacientes ambulatorios con diabetes dado que el tratamiento de tiamina en pacientes ambulatorios con diabetes que no recibieron tratamiento con tiamina. No hubo una relación directa entre la respuesta de bajada del reflejo del tendón rotuliano y el estado bioquímico de tiamina. De las consideraciones anteriores se concluyó que los pacientes ambulatorios con diabetes tienden a tener un bajo nivel de tiamina en la sangre, con baja actividad de transcetolasa eritrocitaria y alto efecto de eritrocitos TPP, y mostró una deficiencia marginal de tiamina. (2) http://www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/21564442 Int J Clin Pract. Jun65 2011 (6): 684-90. doi: 10.1111 / j.1742-1241.2011.02680.x. La deficiencia de tiamina en la diabetes mellitus y el impacto de la sustitución de tiamina en el metabolismo de la glucosa y la enfermedad vascular. Página GL, Laight D, Cummings MH. Fuente Departamento Académico de Diabetes y Endocrinología, Hospital Reina Alexandra, Portsmouth, Reino Unido. georgina. pageporthosp. nhs. uk Resumen A pesar de la orientación de los factores de riesgo tradicionales de enfermedad cardiovascular, la carga de la enfermedad no se ha eliminado por completo. La tiamina es un cofactor esencial en el metabolismo de los carbohidratos y las personas con diabetes tienen deficiencia de tiamina. La fisiopatología de las complicaciones reconocidas de la deficiencia de tiamina es similar a la aterosclerosis subyacente y el síndrome metabólico, el estrés oxidativo es decir, la inflamación y la disfunción endotelial. Esta revisión examina los mecanismos por los que la deficiencia de tiamina se presenta en individuos con diabetes, cómo esta deficiencia conduce a un daño-hiperglucémico inducida, y el efecto de la sustitución de tiamina sobre la enfermedad vascular, la función endotelial y estrés oxidativo. administración de tiamina puede evitar la formación de subproductos nocivos del metabolismo de la glucosa, reducir el estrés oxidativo y mejorar la función endotelial. El beneficio potencial de reemplazo a largo plazo en las personas con diabetes aún no se conoce, pero puede reducir el riesgo cardiovascular y complicaciones angiopáticas. La tiamina ayuda a controlar el azúcar en la sangre en la diabetes Efecto de tiamina sobre el control glucémico en las ratas diabéticas S Saleem apims. net Objetivos: Evaluar el efecto de la alta dosis de tiamina en el nivel de glucosa en sangre en ratas diabéticas. Diseño del estudio: Estudio de intervención experimental. Lugar y duración: Animal House / Laboratorio del Laboratorio Nacional de Referencia para las enfermedades de las aves (NRLPD) / Bioquímica Objetivos: Evaluar el efecto de la tiamina dosis alta en el nivel de glucosa en sangre en ratas diabéticas. Diseño del estudio: Estudio de intervención experimental. Lugar y duración: Animal House / Laboratorio del Laboratorio Nacional de Referencia para las enfermedades de las aves (NRLPD) / Departamento de Bioquímica, Ejército Medical College. Rawalpindi, desde diciembre de 2006 hasta enero de 2007. Materiales y métodos: El estudio se realizó en 120, 12 semanas de edad ratas albinas machos Sprague Dawley de cepas dividieron al azar en 4 grupos de 30 ratas cada uno. Grupo I comprende de 30 ratas normales, en la dieta normal (regular). Grupo II consta de 30 ratas normales, en tiamina complementa la dieta. Grupo III compone de 30 ratas diabéticas, en la dieta normal (regular). Grupo IV compone de 30 ratas diabéticas, en tiamina complementa la dieta. Fuera de 120 ratas, 60 se hicieron diabéticos mediante la inyección de Aloxana. los niveles de glucosa en sangre se midieron aplicando el método de la glucosa oxidasa. La determinación de la HbA1c total se realizó mediante kits de diagnóstico. Resultados: se encontraron diferencias significativas en los niveles de glucosa en la sangre (P0,05) de todos los 4 grupos. Conclusión: La tiamina tiene un papel muy importante en el metabolismo de la glucosa en los diabéticos por lo tanto, se puede utilizar como adyuvante, pero no se puede utilizar como un sustituto de medicamentos para la diabetes contra estándar. Tiamina previene las complicaciones Efectos de tiamina y benfotiamina sobre el metabolismo de la glucosa intracelular y relevancia en la prevención de las complicaciones diabéticas. Beltrán E, E Berrone, Tarallo S, M. Porta Departamento de Medicina Interna, Universidad de Turín, Corso AM Dogliotti, 14, 10126, Turín, Italia Fuente. La tiamina (vitamina B1) es un cofactor esencial en la mayoría de los organismos y se requiere en varias etapas de anabólica y catabólica del metabolismo intermediario, tales como metabolismo de la glucosa intracelular, y también es un modulador de la transmisión neuronal y neuro-muscular. La falta de tiamina o defectos en su transporte intracelular puede causar una serie de trastornos graves. La tiamina actúa como una coenzima para la transcetolasa (TK) y para la piruvato deshidrogenasa y alfa-cetoglutarato deshidrogenasa complejos, enzimas que juegan un papel fundamental para el metabolismo de la glucosa intracelular. En particular, TK es capaz de cambiar el exceso de fructosa-6-fosfato y glycerhaldeyde-3-fosfato a partir de la glucólisis en la derivación de pentosa-fosfato, eliminando así estos metabolitos potencialmente perjudiciales desde el citosol. La diabetes puede ser considerado un estado de tiamina deficiente, si no en términos absolutos, por lo menos en relación con el aumento de las exigencias derivadas de metabolismo de la glucosa acelerado y amplificado en los tejidos no dependientes de insulina que, al igual que la pared del vaso, son propensos a complicaciones. Una deficiencia de la actividad de tiamina / TK ha sido descrita en pacientes diabéticos, la corrección de los cuales por tiamina y / o su derivado lipófilo, benfotiamina, se ha demostrado in vitro para contrarrestar los efectos perjudiciales de la hiperglucemia en las células vasculares. Poco se sabe, sin embargo, en los efectos positivos de la administración / Benfotiamine tiamina en pacientes diabéticos, aparte de la posible mejora de los síntomas neuropáticos. Los ensayos clínicos en pacientes diabéticos serían necesarios para poner a prueba esta vitamina como un enfoque potencial y de bajo costo para la prevención y / o tratamiento de las complicaciones vasculares diabéticas. 2011 tiamina Previene la nefropatía diabética aumento de la depuración renal de tiamina por renal diabética papel del tratamiento con tiamina para la prevención y el tratamiento de la nefropatía diabética en estadio temprano emergentes. Rabbani N, Thornalley Ciencias PJ. Clinical Instituto de Investigación de la Facultad de Medicina de Warwick, Universidad de Warwick, del Hospital Universitario de Coventry, Reino Unido. la administración de suplementos de tiamina puede prevenir y revertir la etapa inicial de la nefropatía diabética. Esto probablemente se produce mediante la corrección de aumento de la depuración diabetes ligada de tiamina, mantenimiento de la actividad y expresión de enzimas de pirofosfato dependiente de tiamina que ayudar a contrarrestar los efectos adversos de las concentraciones de glucosa-particularmente alta transcetolasa. La evidencia de estudios experimentales y clínicos sugieren que el metabolismo y la eliminación de la tiamina se altera en la diabetes conducen a la deficiencia de tiamina específica de tejido en el riñón y otros sitios de desarrollo de complicaciones vasculares. la administración de suplementos de tiamina impidió el desarrollo de las primeras etapas de la nefropatía en ratas diabéticas y aparece invertida de aumento de la excreción urinaria de albúmina en pacientes con diabetes tipo 2 y microalbuminuria en dos ensayos clínicos recientes. El profármaco monofosfato de tiamina, Benfotiamine, evitando al mismo tiempo el desarrollo de etapa temprana de la nefropatía diabética experimental, no ha logrado producir efecto clínico similar. Se discuten las posibles explicaciones para esto. Ahora se necesitan más ensayos definitivos para la prevención de la progresión de la nefropatía diabética en estadio temprano por la tiamina. 2009, doble ciego, ensayo clínico de alta dosis de tiamina impide nefropatía diabética, reduce la proteinuria. 300 mg de tiamina por día en los diabéticos produce regresión de la microalbuminuria (enfermedad renal temprana diabética) 6) http://cat. inist. fr/aModeleafficheN52(2):208-12. Epub 2008 Dec terapia tiamina 5. alta dosis para los pacientes con diabetes tipo 2 y microalbuminuria: una, doble ciego y controlado con placebo estudio piloto aleatorizado. Rabbani N, Alam SS, S Riaz, Larkin JR, Akhtar MW, Shafi T, Thornalley PJ. Fuente Instituto de Investigación de Ciencias Clínicas de la Facultad de Medicina de Warwick, Universidad de Warwick, Hospital Universitario, Clifford Bridge Road, Coventry CV2 2DX, Reino Unido. Resumen AIMS / HIPÓTESIS: suplementos de alta dosis de tiamina impiden el desarrollo de microalbuminuria en la diabetes experimental. El objetivo de este estudio piloto fue evaluar si los suplementos orales de tiamina podrían revertir la microalbuminuria en pacientes con diabetes tipo 2. Métodos: pacientes diabéticos tipo 2 (21 varones, 19 mujeres) con microalbuminuria fueron reclutados de la Clínica de Diabetes del Hospital Sheikh Zayed, Lahore, Pakistán, y asignados al azar a los grupos placebo y tratamiento. La asignación al azar fue por la oficina central en sobres cerrados, opacos numerados secuencialmente. Los participantes, los cuidadores y los evaluadores de los resultados estaban cegados a la asignación a los grupos. Los pacientes recibieron 3 x cápsulas de 100 mg de tiamina o placebo por día durante 3 meses con un período de lavado de seguimiento de 2 meses. El punto final primario fue el cambio en la excreción urinaria de albúmina (EAU). Se determinaron las concentraciones de otros marcadores de disfunción renal y de plasma y vasculares de tiamina. RESULTADOS: EAU se redujo en pacientes que reciben terapia de tiamina durante 3 meses con respecto al inicio del estudio (mediana de -17,7 mg / 24 h p 0,01), pero no al inicio del estudio. EAU siguió disminuyendo en el período de lavado de 2 meses en ambos grupos, pero no de forma significativa. No hubo efecto del tratamiento con tiamina sobre el control glucémico, dislipidemia o BP. No hubo efectos adversos de la terapia. CONCLUSIONES / En conclusión, en este estudio piloto, la terapia de tiamina en dosis altas produce una regresión de la EUA en pacientes diabéticos tipo 2 con microalbuminuria. Los suplementos de tiamina en alta dosis pueden proporcionar una mejor terapia para la nefropatía diabética en etapa temprana. http://care. diabetesjournals. org/content/33/7/1598.full Diabetes Care. Jul33 2010 (7): 1598-601. Epub 2010 abril 22. A, aleatorizado, ensayo clínico controlado con placebo, doble ciego sobre el tratamiento Benfotiamine en pacientes con nefropatía diabética. Un Alkhalaf, Klooster A, van Oeveren W, U Achenbach, Kleefstra N, Slingerland RJ, Mijnhout GS, Bilo HJ, Gans RO, Navis GJ, Bakker SJ. Departamento de Medicina Interna, Centro Médico Universitario de Groningen, Groningen fuente, los Países Bajos 2005- tiamina previene las complicaciones de la diabetes 7) www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/18220605 Curr Diabetes Rev. 2005 AGO1 (3): 287-98 . El papel potencial de tiamina (vitamina B1) en las complicaciones diabéticas. Thornalley PJ. Departamento de Ciencias Biológicas, Universidad de Essex, Campus Central, Wivenhoe Park, Colchester, Essex CO4 3SQ, Reino Unido. La acumulación de triosephosphates derivados de altas concentraciones de glucosa citosólica en la hiperglucemia es un factor desencadenante o potencial para la disfunción bioquímica que conduce al desarrollo de las complicaciones diabéticas. Esto puede prevenirse mediante la eliminación de exceso de triosephosphates través de la vía pentosephosphate reductora. Esta vía está alterada en la diabetes experimentales y clínicos de deficiencia de tiamina leve. La expresión y la actividad de la enzima de tiamina-dependiente, transketolasethe enzima marcapasos de la vía pentosephosphate reductora, en consecuencia, disminuyen. La corrección de la deficiencia de tiamina en la diabetes experimental por la terapia con altas dosis de tiamina y el profármaco monofosfato de tiamina, Benfotiamine, restaura la disposición de triosephosphates por la vía pentosephosphate reductora de la hiperglucemia. Esto impidió que múltiples mecanismos de la disfunción bioquímica: la activación de la proteína quinasa C, activación de la vía de hexosamina, el aumento de la glicación y el estrés oxidativo. En consecuencia, se impidió el desarrollo de la incipiente nefropatía diabética, neuropatía y retinopatía. Tanto tiamina y Benfotiamine producen otros efectos notables en la diabetes experimental: marcada reversión de aumento de la diuresis y glucosuria sin cambio en el estado glucémico. Altas dosis de tiamina también corrige la dislipidemia en el colesterol y los triglicéridos diabetesnormalizing experimental. La disfunción de las células beta y intolerancia a la glucosa en la deficiencia de tiamina y la sugerencia de un vínculo de intolerancia a la glucosa con tiamina en la dieta indica que la terapia de tiamina puede tener un futuro papel en la prevención de la diabetes tipo 2. De manera más inmediata, dadas las emergentes múltiples beneficios de la repleción de tiamina, incluso leve deficiencia de tiamina en la diabetes debe ser evitado y la suplementación de tiamina a dosis alta debe ser considerada como terapia nutricional adjunto para prevenir la dislipidemia y el desarrollo de complicaciones vasculares en la diabetes clínica. 2003 tiamina impide la nefropatía diabética 8) diabetes. diabetesjournals. org/content/52/8/2110.long~~V www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/12882930doptAbstract Diabetes. 2003 Aug52 (8): 2110-20. La prevención de la nefropatía diabética incipiente por la tiamina de alta dosis y el benfotiamine. Babaei-R Jadidi, Karachalias N, N Ahmed, Battah S, Thornalley PJ. 2003 Mar9 (3): 294-9. Hemos descubierto que la benfotiamina derivado de tiamina soluble en lípidos puede inhibir estas tres vías, así como la activación de NF-kappaB hiperglucemia asociada, mediante la activación de la transcetolasa enzima de la ruta de las pentosas fosfato, el cual convierte la gliceraldehído-3-fosfato y fructosa-6-fosfato en pentosa-5-fosfatos y otros azúcares. En las retinas de animales diabéticos, el tratamiento inhibe el benfotiamine estas tres vías y la activación de NF-kappaB mediante la activación de transcetolasa, y también prevenir la retinopatía diabética experimental. La capacidad de la benfotiamina para inhibir tres principales vías de forma simultánea podría ser clínicamente útil en la prevención del desarrollo y la progresión de las complicaciones diabéticas. Exp Clin Endocrinol Diabetes. Benfotiamine también parece tener cualidades beneficiosas anti-envejecimiento, protegiendo las células humanas a partir de productos finales metabólicos perjudiciales. Benfotiamine no es sólo para los diabéticos. Benfotiamine se perfila como el más eficaz de los compuestos de tiamina. Con benfotiamina, el aumento sostenido de pirofosfato de tiamina (TPP) y la activación resultante de la enzima transcetolasa en el sistema puede producir efectos beneficiosos sobre la salud, la ciática, la neuropatía, retinopatía, nefropatía, polineuropatía, neuropatía periférica general del nervio (PN), herpes zóster, herpes zoster, la fibromialgia, el envejecimiento en general, otras condiciones nerviosas, la salud vascular, la presión arterial y la salud coronaria para los diabéticos y no diabéticos por igual. Pharmacol Res. Jun61 2010 (6): 482-8. www. NCBI. NLM. NCBI. NLM. NCBI. NLM. NCBI. NLM. Suiza. NCBI. NLM. www. NCBI. NLM. NCBI. NLM. NCBI. NLM. www. NCBI. NLM. NCBI. NLM. www. NCBI. NLM. www. NCBI. NLM. www. NCBI. NLM. NCBI. NLM. NCBI. NLM. Aunque las identidades permanecerán confidenciales tanto como sea posible, ya que no puedo controlar los medios de comunicación, no puedo asumir la responsabilidad de cualquier violación de la confidencialidad que pueda ocurrir. De acuerdo con el Título 17 USC Compartir este: